參考答案及解析：

　　1、D�、貾CO2↑、2，3-DPG↑、T↑、pH↓使氧解離曲線右移(可增加氧的利用)，PCO2↓、2，3-DPG↓、T↓、pH↑能使氧解離曲線左移(可減少氧的利用);②氧解離曲線左移時(shí)，血液在一定氧分壓下含氧量增加，而貧血時(shí)Hb含量減少;③氧解離曲線左移時(shí)，Hb與氧的親和力增加，因而血液進(jìn)入組織時(shí)釋放O2減少;④組織代謝增強(qiáng)時(shí)，CO2、H+生成增多，可使氧解離曲線右移;⑤儲(chǔ)存數(shù)周的血液中糖酵解停止，2，3-DPG生成減少，可使氧解離曲線左移。

　　2、C　血紅蛋白(Hb)氧解離曲線呈S型與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。Hb有兩種構(gòu)型，即T型(去氧Hb、緊密型)和R型(氧合Hb、疏松型)。當(dāng)O2與Hb的Fe2+結(jié)合后，Hb分子逐步由T型轉(zhuǎn)變?yōu)镽型，對(duì)O2的親和力逐步增強(qiáng)。也就是說(shuō)，Hb的4個(gè)亞基無(wú)論在結(jié)合O2或釋放O2時(shí)，彼此間有協(xié)同效應(yīng)。即1個(gè)亞單位與O2結(jié)合后，由于變構(gòu)效應(yīng)，其他亞單位更易與O2結(jié)合。

　　3、C　貧血、CO中毒和亞硝酸鹽中毒主要是因?yàn)镠b含量降低、Hb與氧的親和力降低或Hb構(gòu)型改變，使血液攜帶O2量減少，血氧含量減少，而對(duì)PO2影響不明顯;而劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，代謝明顯增強(qiáng)，耗氧量增加，則可導(dǎo)致靜脈血PO2降低。

　　4、C　血液中物理溶解的CO2約占CO2總運(yùn)輸量的5%，化學(xué)結(jié)合的占95%�；瘜W(xué)結(jié)合的形式主要是碳酸氫鹽和氨基甲酰血紅蛋白，碳酸氫鹽形式占CO2總運(yùn)輸量的88%，氨基甲酰血紅蛋白形式占7%。

　　5、D　調(diào)節(jié)CO2與血紅蛋白的氨基結(jié)合生成氨基甲酰血紅蛋白的主要因素是氧合作用。HbO2與CO2結(jié)合形成氨基甲酰血紅蛋白的能力比去氧Hb的小。在組織，HbO2解離釋放出O2，部分HbO2變成去氧Hb，與CO2結(jié)合生成氨基甲酰血紅蛋白。在肺部，HbO2的生成增多，促使氨基甲酰血紅蛋白解離，釋放CO2。

　　6、B　肺牽張反射包括肺擴(kuò)張反射和肺萎陷反射。肺擴(kuò)張反射感受器的閾值低、適應(yīng)慢，但肺萎陷反射感受器的閾值高。

　　7、D　吸氣時(shí)→肺擴(kuò)張→牽拉呼吸道→肺擴(kuò)張反射感受器興奮→沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸中樞→吸氣轉(zhuǎn)為呼氣。所以肺擴(kuò)張反射的生理意義在于加速吸氣過(guò)程向呼氣過(guò)程的轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率加快。

　　8、B　CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的最重要的生理性化學(xué)因素。它在呼吸調(diào)節(jié)中經(jīng)常起作用，動(dòng)脈血PCO2在一定范圍內(nèi)升高，可以加強(qiáng)對(duì)呼吸的刺激作用，但超過(guò)一定限度則有抑制和麻醉效應(yīng)。

　　9、D　由于中樞感受器對(duì)缺氧并不敏感，因此缺氧對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的刺激作用是通過(guò)外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的(B、C錯(cuò)誤)。其感受器感受的是氧分壓，而不是氧含量。輕度缺氧可通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器(A錯(cuò)誤)，而興奮延髓呼吸中樞，使呼吸加深加快;但嚴(yán)重缺氧時(shí)將導(dǎo)致呼吸障礙。

　　10、C　CO2刺激呼吸是通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：一是通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞;二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通氣量增加。動(dòng)脈血CO2分壓升高時(shí)，Hb對(duì)O2的親和力降低，P50增大，氧解離曲線右移。

　　11、C　慢性阻塞性肺氣腫患者由于肺換氣功能障礙，導(dǎo)致低O2和CO2潴留，長(zhǎng)時(shí)間的CO2潴留使中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激發(fā)生適應(yīng)，而外周化學(xué)感受器對(duì)低O2刺激的適應(yīng)很慢。在這種狀態(tài)下，刺激呼吸的主要因素就是低O2。

　　12、D　低O2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的興奮作用完全是通過(guò)外周化學(xué)感受器(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體)實(shí)現(xiàn)的。切斷動(dòng)物外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)后，急性低O2的呼吸刺激效應(yīng)完全消失。低O2對(duì)中樞的直接作用是抑制性的。低O2通過(guò)外周化學(xué)感受器對(duì)呼吸中樞的興奮作用，可以對(duì)抗其對(duì)中樞的直接抑制作用。但在嚴(yán)重低O2時(shí)，如果外周化學(xué)感受器的反射效應(yīng)不足以克服低O2對(duì)中樞的直接抑制作用，將導(dǎo)致呼吸障礙。

　　13、C　H+對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)既可通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器，也可通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器進(jìn)行。雖然中樞感受器對(duì)H+的敏感性較外周感受器高約25倍，但由于H+難以通過(guò)血腦屏障，限制了它對(duì)中樞感受器的刺激作用。

　　14、D　在人類(lèi)，大約在出生4～5天后，肺牽張反射的敏感性顯著減弱。在成人，吸入氣量增加至800ml以上時(shí)才能引起肺擴(kuò)張反射。所以在平靜呼吸時(shí)，肺擴(kuò)張反射一般不參與呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)。

　　15、C　增大無(wú)效腔可使肺擴(kuò)張程度和肺通氣阻力均增大，因而可刺激肺牽張感受器和呼吸肌本體感受器，使呼吸加深加快;增大無(wú)效腔也可使肺泡通氣量減少，影響肺換氣，因而可降低PO2，升高PCO2，通過(guò)刺激中樞和外周化學(xué)感受器而使呼吸加深加快;但增大無(wú)效腔不能刺激頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器。

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